Тактика у больного с фибрилляцией предсердий Тиреотоксический тип

Уже в начале нашего разговора хочется развеять миф о том, что главной причиной ФП у молодых людей является гипертиреоз. Кардиологические корифеи учили в 70-80-хх годах, что этиология «мерцательной аритмии» определяется одной из трех причин: порок, инфаркт и тиреотоксикоз. Прошли годы… Мы стали больше знать о механизмах ФП и теперь можно точно сказать, что лишь один из сотни больных с ФП имеет тиреогенную этиологию своей аритмии. Более того 70% этих пациентов имеют как раз гипо-, а не гипертиреоз. Этот тип ФП я назвал тиреотоксическим не потому, что ведущим является тиреотоксикоз, а потому, что причина ФП в токсическом влиянии на миокард как недостатка так и избытка тиреоидных гормонов.

Частота типа в структуре ФП: 1%

Механизм возникновения ФП. При гипертиреозе (вариант I) повышается содержание в крови катехоламинов, сам же предсердный миокард приобретает повышенную адреночувствительность (за счет увеличения плотности бета-рецепторов). Усиление катаболических реакций как во всем организме так и в миокарде приводит к состоянию дистрофии кардиомиоцитов, истощению всех внутриклеточных запасов гликогена, нарушению внутриклеточной энергетики и активации процесса перекисного окисления липидов. Важное значение имеют электролитные нарушения: усиленный вход калия в ткани и как следствие гипокалиемия. При длительном многолетнем гипертиреоз происходит перестройка интерстиция с формированием мелкосетчатого склероза.

При гипотиреозе (вариант II), который в подавляющем большинстве случаев является исходов гипертиреоза ведущим является остаточный диффузный миокардиальный склероз с присоединением «миксематозного» отека интерстиция миокарда.

В целом, влияние тиреоидных гормонов на миокард опосредуется через вегетативную нервную систему.

Субстрат аритмии. Симпато-адреналовый «прессинг» + диффузные метаболические изменения в миокарде предсердий.

Патоморфология. Без особенностей

Гистология. Дистрофия кардиомиоцитов. При многолетнем гипертиреозе – мелкосетчатый склероз предсердного миокарда.

Электрофизиология. Симпатоадреналовая активация с участием вегетативной нервной системы и циркулирующих гормонов крови (ренин, ангиотензин –II, альдостерон), которые обладают аритмогенным эффектом в повышенной концентрации, приводят к «диффузной гиперчувствительности» предсердного миокарда. Это проявляется ускорением предсердного проведения, уменьшением рефрактерности, формированием зон триггерной эктопической активности.

Возникновение аритмии. При первом варианте (гипертиреоз) ФП является поздним симптомом. Это значит, что она появляется у пациента с яркой картиной тиреотоксикоза (тремор, потливость, гипертермия, гипертензия, неврологическая симптоматика). Причем возникновению ФП предшествует в течение многих месяцев синусовая тахикардия, частая предсердная экстрасистолия.

Второй вариант в большинстве случаев является продолжением первого либо за счет входа тиреопатологии в гипотиреоидную стадию, либо за счет медикаментозной депрессии щитовидной железы или ее резекции.

Клиника. За счет симпатического влияния на АВ-соединение, атриовентрикулярная проводимость существенно повышена, поэтому пароксизмы ФП протекают с большой ЧСС и зачастую с нарушением гемодинамики.

Критерии, достаточные для определения этого типа. Длительное состояние гипертиреоза после появления общей симптоматики и синусовой тахикардии (первый вариант). Длительное состояние гипертиреоза в анамнезе (второй вариант).

Течение аритмии. Быстро-прогрессирующее в хроническую форму при отсутствии контроля у больных первого типа. По достижении контроля регресс или стабилизация аритмии, но не исчезновение.

Прогноз. ФП в клинике гипертиреоидного стояния появляется одной из самых последних, но, ее появление, является залогом того, что она сохранится у пациента и впредь уже по достижении эутиреоза. В случае медикаментозного или хирургического гипотиреоза течение ФП медленно-прогрессирующее либо стабильное. Обычно пароксизмальная форма ФП сохраняется очень долго и редко переходит в хроническую. Таким образом, с наиболее агрессивным состоянием ФП (выраженная тахисистолия, непрерывно-рецидивирующее и хроническое течение) врач сталкивается в период неконтролируемого гипертиреоза. Чем дольше он продолжается, тем больше необратимых изменений в предсердии останется после его устранения.

Дифдиагностика. Требуется дифференциальная диагностика с аритмогенной дисплазией легочных вен. Именно последней форме чаще всего приписывали тиреоидный генез, поскольку органических изменений в сердце не находили, а те или иные отклонения в функционировании или морфологии щитовидной железы имеются у 90% населения нашей страны, особенно в горных районах. Подчеркиваю, что кандидатом на этот тип может быть лишь пациент с длительным неконтролируемым гипертиреозом либо в анамнезе либо на момент появления аритмии, но общая симптоматика и синусовая тахикардии должны появиться задолго до аритмии. Это и доказывает тиреотоксическое действие на сердце.

Тактика. Общий принцип терапии следующий: гормональный контроль со стороны эндокринолога + медикаментозная коррекция при необходимости.

Первый тип.

Период неконтролируемого тиреотоксикоза и достижения медикаментозного эутиреоза является самым неприятным аритмическим периодом у этих пациентов. Пока не достигнуто стабильное эутиреоидное состояние не нужно ставить далекоидущих задач избавления паицента от аритмии, и наши действия будут сугубо косметическими. При частых пароксизмах для урежения приступов назначим бета-блокаторы или более мощный соталол. При непрерывно-рецидивирующей или хронической форме не пытайтесь восстанавливать синусовый ритм: это будет бесполезно, — лучше до достижения эутиреоза назначьте для контроля частоты бета-блокаторы; при недостаточном контроле иногда требуется присоединение и верапамила (но не дигоксина – он лишь ухудшит прогноз аритмии). Во время тиреотоксического шока обзидан лучше вводить внутривенно капельно. Не забудьте в этот период расписать для постоянного приема препараты калия –магния и седативные – они здесь действительно нужны.

Через 3-4 месяца после достижения стойкого эутиреоза – возможно купирование устойчивой или хронической ФП путем ЭДС и рассмотреть вопрос о профилактической антиаритмической терапии. Учитывая то, что ведущим в патогенезе является симпато-адреналовая активация, препаратами выбора у больных первого типа будут симпатолитики: неселективные бета-блокаторы и более мощный соталол; и лишь при их неэффективности – препараты резерва (ритмонорм, этацизин, аллапинин). Препарат для купирования пароксизмов – новокаинамид внутривенно после предварительного достижения нормосистолии бета-блокаторами.

Второй тип.

У пациентов второго типа состояние гипотиреоза напротив делает выбор бета-блокаторов нежелательным, а риск побочных эффектов кордарона на паренхиму щитовидной железы у таких пациентов в 19 раз выше, чем в остальной популяции. Все это существенно ограничивает резервы профилактической антиаритмической терапии тремя препаратами с сомнительной эффективностью: пропафенон, этацизин, аллапинин. При их неэффективности в случае сохранения частых и гемодинамически значимых приступов средством выбора (именно у этой категории больных) может быть аблация АВ соединения и имплантация 2-КАМЕРНОГО ЭЛЕКТРОКАРДИОСТИМУЛЯТОРА, обладающего функцией Switch Mode, то есть функцией переключения в режим желудочковой стимуляции при возникновении фибрилляции предсердий. Препаратом выбора для контроля частоты при хронической ФП будет верапамил, на втором месте – дигоксин.

Принцип лечения: контроль тиреоидного статуса и медикаментозная профилактика бета-блокаторами.

Задание
Б-ной С-ев, 36 лет. Первый приступ ФП возник год назад. С этого времени – приступы стали практически ежемесячными, купируются внутривенным введением пропанорма. На ЭКГ во время приступа: крупноволновая фибрилляция предсердий с ЧСС = 80-145 в минуту. Эхокардиоскопия – без особенностей. ХМ-ЭКГ: синусовый ритм, 50-145 в минуту. Предсердная экстрасистолия: одиночная – 6850 в сутки, парная – 2465 в сутки, пробежки эктопии из 3-5 комплексов – 23 эпизода. При обследовании по месту жительства: зоб 1 ст, при УЗИ – два участка повышенной эхо-плотности («узла») размерами 5х6 и 7х8 мм. Гормональный статус – норма. Больному были назначены препараты йода и эгилок – без эффекта. УЗИ щитовидной железы в динамике – без изменений.

Вопрос: Ваша антиаритмическая тактика?