Тактика у больного с фибрилляцией предсердий Токсический тип
Частота типа в структуре ФП: 10%
Механизм возникновения ФП. Токсико-химическое воздействие на миокард, что приводит к нарушению энергетики в кардиомиоците, внутриклеточной гипоксии, нарушению энергозатратных процессов (перераспределение ионов, работа ионных насосов), а это в свою очередь к аритмогенным изменениям на цитолемме кардиомиоцитов.
Этиология. Если отбросить казуистические случаи возникновении ФП при хроническом отравлении нитросоединениями, ароматическими углеводородами и т.д. (что относится к сфере профпатологии), то имеются лишь три причины для развития токсического типа.
1. хроническое употребление алкоголя; в этом случае токсическим агентом будет выступать ацетальдегид;
2. длительный прием препаратов, возбуждающих предсердный миокард: адреномиметики (сальбутамол, орципреналин, гексопреналин, изопреналинсульфат) у пациентов с бронхиальной астмой (особенно в сочетании с теофиллином и его производными); системные кортикостероиды у пациентов с диффузными заболеваниями соединительной ткани; противоопухолевые препараты – метотрексат, винбластин/винкристин, азотиоприн, адриамицин (особенно в высоких дозах и в комбинации); атропиноподобные препараты по поводу гиперацидных гастритов и язвенной болезни (к счастью, больных, принимающих такие препараты, становится все меньше);
3. профессиональные спортсмены или люди, увлекающиеся body-building и принимающие анаболические стероиды.
В дальнейшем мы будем называть эти разновидности токсической ФП соответственно I, II и III типы.
Субстрат аритмии. Диффузное токсическое поражение рабочего миокарда. Причем желудочки и предсердия начинают реагировать одновременно, но предсердные аритмии развиваются и прогрессируют быстрее.
Патоморфология. Без особенностей. Лишь при длительном алкогольном анамнезе может развиться токсическая кардиомиопатия по типу дилатационной.
Гистология. Кардиомиоциты в состоянии жировой дистрофии: деструкция митохондрий, крупные капли жира в цитоплазме, снижение отношения шероховатый ретикулюм/гладкий ретикулюм за счет исчезновения рибосом. Непосредственно после активного контакта с токсическим агентом – отдельные кардиомиоциты находятся в состоянии некробиоза и некроза, что видимо является следствием запущенного апоптоза.
Электрофизиология. Диффузное токсическое поражение миокарда приводит к инициированию больших областей эктопической активности по типу триггерных зон, различные части которых находятся в состоянии различной автоматической готовности. Несколько эктопических зон формируется в свободном миокарде, но наибольшее значение имеет, по-видимому, изменения в мышечных «манжетах» легочных вен.
Возникновение аритмии. ФП возникает после длительного приема токсических агентов, но манифестация тесно связана с самим приемом алкоголя или токсического препарата.
Клиника. Больные I типа обычно четко воспринимают появлении аритмии, что доставляет им множество неприятных ощущений. Каждый приступ проходит с высокой тахисистолией (130-180 в минуту), возможны эпизоды и более 200 в минуту. Это объясняется токсическим воздействием алкоголя на АВ-соединение, что приводит к патологическому ускорению АВ проведения. Точка Венкебаха у таких пациентов как правило выше 200 в минуту.
Пожилые мужчины с очень длительным алкогольным анамнезом могут впервые обратиться к врачу уже в состоянии токсической дилатационной кардиомиопатии и хронической ФП, которую они не ощущали вследствие токсического угнетения всех вегетативных афферентаций.
У больных II типа присоединение фибрилляции предсердий, значительно ухудшает их самочувствие и клинику основного заболевания. ФП также обладает выраженной тахисистолией (действие на АВ-соединение атропиноподобных или симпатомиметических препаратов). В межприступный период обычно регистрируется частая предсердная эктопия.
У больных III типа первый пароксизм возникает обычно в спортивном зале во время тренировки на пике физической нагрузки.
Нужно сказать, что токсическое действие химических агентов распространяется не только на предсердный миокард, поэтому ФП часто сопутствуют синусовая тахикардия, предсердная и желудочковая экстрасистолия, удлинение PQ.
Критерии, достаточные для определения этого типа.
I – длительный многолетний стаж систематического употребления алкоголя (400 мл и более в неделю), первоначальная связь пароксизма с очередным приемом алкоголя.
II - длительный многолетний систематический прием токсических препаратов, первоначальная связь пароксизма с увеличением дозы, исключение органической патологии сердца.
III – длительный многомесячный прием анаболических стероидов при исключении органической патологии сердца и «вторичной ФП».
Течение аритмии.
I тип. Первоначально приступы возникают на следующее утро после приема больших доз алкоголя, затем после любого количества алкоголя. Появление пароксизмов вне связи с «алкогольной нагрузкой», во время «светлого периода» - верный критерий произошедшего ремоделирования миокарда и сигнал к тому, что даже прекращение этой вредной привычки не приведет к исчезновению ФП. Т.о. течение этой аритмии долгое время стабильное, после появления «спонтанных» приступов – медленно-прогрессирующее.
II тип. По аналогии с предыдущим типом, первоначально приступы возникают на через несколько часов после приема избыточной дозы ингаляционных адреномиметиков (или других препаратов), но и в последующем прослеживается связь усиления аритмии с обострением основного заболевания и повышением «агрессивности» терапии.
III тип. Первоначально приступы возникают при повышении уровня физической нагрузки (обычно во время спортивных сборов или спортивных соревнований), в последующем – и во время обычных тренировок.
Прогноз.
I тип. После возникновения спонтанных пароксизмов (вне связи с приемом алкоголя) ФП как правило уже сохраняется даже исключении провоцирующего фактора. Однако прекращение употребления спиртных напитков все же стабилизирует течение ФП, препятствует или замедляет ее прогрессирование. В случае продолжения употребления алкоголя – ФП медленно прогрессирует до хронической формы.
Необходимо отметить, что прогрессирование ФП при токсическом типе ОЧЕНЬ МЕДЛЕННОЕ и стадия пароксизмальной ФП сохраняется годами, особенно при II типе, а при приеме анаболиков хроническую форму я не видел ни разу.
Дифдиагностика. В целом определить токсический тип ФП не трудно, если известен многолетний алкогольный или медикаментозный анамнез. Трудности может представлять дифдиагностика алкогольной этиологии ФП от алкогольной провокации ФП. Решающий момент: многолетнее употребление алкоголя и медленное прогрессирование токсической ФП I типа.
Тактика. Типы II, III и до какого-то времени I – потенциально обратимые состояния. Поэтому первостепенная задача – исключение длительнодействующего токсического агента. Для первого типа – прекращение приема алкоголя; для третьего – приема анаболических стероидов. При втором типе: перевод больных с бронхиальной астмой на ингаляционные кортикостероиды, с гиперацидными диспепсиями – на омепразол или Н2-блокаторы.
Вторая задача – решить вопрос: необходима ли пациентам антиаритмическая терапия? Вопрос решается после элиминации из организма не только самого токсического вещества, но и его кумулятивного эффекта на миокард, то есть через 3-4 месяца. Пароксизмы фибрилляции предсердий, сохраняющиеся после прекращения приема алкоголя или препаратов, необходимо трактовать как последствие необратимого ремоделирования миокарда предсердий. Решение о назначении антиаритмического лечения принимается в соответствии с частотой пароксизмов и сопутствующих аритмий. В подавляющем большинстве случаев назначается терапия для купирования приступов. Лучшим купирующим средством будет новокаинамид внутривенно с предварительным пероральным приемом бета-блокаторов или верапамила для достижения нормосистолии. В случае потребности в постоянной антиаритмической терапии, препаратами выбора будут препараты, влияющие не только на предсердный миокард, но и замедляющие АВ-проводимость (учитывая выраженную тахисистолию):
I тип – бета-блокаторы –> cоталекс –> кордарон
II тип – пропафенон (ритмонорм) –> этацизин/аллапинин –> кордарон. Второй тип самый неблагодарный для консервативного лечения, так как медикаментозный резерв ограничен: нельзя назначить препараты с бета-блокирующим эффектом. Поэтому пробуем небольшие дозы пропафенона, возможны небольшие дозы этацизина или аллапинина и при их неэффективности переходим на кордарон.
III тип практически не требует постоянной антиаритмической терапии, поскольку имеет самый благоприятный прогноз и ФП обычно исчезает через 4 месяца после отмены стероидов. Но при необходимости препаратом выбора будет пропафенон, поскольку молодые мужчины (особенно спортсмены) быстро отказываются от приема бета-блокаторов по причине нарастания эректильной дисфункции.
В ряде случаев (диффузные болезни соединительной ткани, цитостатическая терапия) полное исключение токсических препаратов не возможно, что также требует присоединения антиаритмической терапии.
Какова должна быть тактика во время периода элиминации токсинов (3-4 месяца), если пароксизмы частые и плохо переносятся больными?
В этих случаях лучше использовать противоположную схему. Вначале назначаем эффективную профилактическую терапию, а через 3-4 месяца после прекращения приема препаратов или алкоголя начинаем постепенно уменьшать агрессивность антиаритмического лечения, останавливаясь на самом минимальном из эффективных уровне .
Какова должна быть тактика при хронической форме ФП?
В крайне редких случаях, когда ФП все же хронизируется, возможно восстановление синусового ритма путем трансторакальной электродеполяризации, если продолжительность ФП не более 2 лет и пациент полностью отказался от приема токсических агентов. В противном случае препаратом для контроля частоты будут бета-блокаторы при I типе и верапамил-ретард при II типе.
Возможна ли хирургическая коррекция этого типа ФП?
У тех пациентов, у которых произошло необратимое электрическое ремоделирование (ФП сохраняется при продолжительном воздержании от приема алкоголя) и у которых медикаментозный контроль по каким-либо причинам сложен или неэффективен или негативно воспринимается самим пациентом, можно рассмотреть вопрос о катетерной радиочастотной изоляции устьев легочных вен. Это вмешательство однозначно не вылечит таких больных (поскольку предсердный миокард поражен диффузно), но всегда улучшит клинику течения ФП (урежение пароксизмов, лучшая переносимость, возможность уменьшить дозу антиаритмических препаратов) и замедлит/предотвратит ее прогрессирование. Такой эффект возможен, поскольку механизм аритмогенного вклада устьев легочных вен в этот тип составляет примерно 60%.
Принцип лечения: устранение токсического фактора и мягкая медикаментозная коррекция оставшихся необратимых изменений.
Задание
Б-ной С-ов., 50 лет. Директор крупного предприятия. После достаточно высоких спиртовых нагрузок возникают приступы фибрилляции предсердий с частотой 90-130 в минуту. Купируются в условиях стационара инфузией кордарона на протяжении нескольких часов. Первый приступ появился в возрасте 49 лет. За несколько месяцев приступы участились до еженедельных. Последние пароксизмы не связаны с приемом алкоголя.
Вопрос: Ваша антиаритмическая тактика?