Тактика у больного с фибрилляцией предсердий Сенильный тип

Частота типа в структуре ФП: 11%

Механизм возникновения ФП. Дистрофические изменения в кардиомиоцитах и диффузный сетчатый фиброз приводит к формированию изначально малых волн re-entry и мелковолновой ФП. Ведущая роль принадлежит дистрофическим изменениям в устьях легочных вен. Поэтому данную форму можно назвать «аритмогенной дисплазией устьев легочных вен у больных старческого возраста».

Этиология. Возрастные изменения как проявление запрограммированного старения миокарда. После 60 лет с увеличением возраста возрастает риск фибрилляции предсердий. Различные формы этой аритмии регистрируется у 10% в возрасте 60 лет, 40% в возрасте 70 лет, 90% в возрасте 80 лет, 100% в возрасте 95 лет. Хроническая фибрилляция предсердий представлена у 90% долгожителей (старше 100 лет). Многие исследователи (это также и мое мнение) расценивают такой тип ФП не как заболевание, а как естественный процесс возрастной инволюции сердца. Большинство пациентов аритмию не ощущают, риск системных тромбоэмболий у такого контингента также минимальный.

Субстрат аритмии. Диффузное поражение миокарда обоих предсердий в результате склероза и дистрофии.

Патоморфология. Размеры предсердий как правило не увеличены, крупноволокнистый грубый фиброз, рыхлость предсердного миокарда.

Гистология. Мелкосетчатый склероз, фиброз вдоль артериол и капилляров, отложения амилоида, внутриклеточные признаки дистрофии кардиомиоцитов. Соотношение объема склероз/рабочий миокард с возрастом сдвигается к первому.

Электрофизиология. Диффузный склероз приводит к феномену «дробления» предсердного миокарда и уменьшению его общего объема на 40-50%. Оставшаяся масса миокарда за счет внутриклеточной дистрофии также представлена несостоятельной тканью. Нарушение тканевого обмена и внутриклеточная гипоксия приводит к нарушению ионного баланса на цитолемме клеток и электрическому ремоделированию. Все это формирует множественные изначально мелкие волны re-entry, что и объясняет редкость регресса ФП этого типа.

Возникновение аритмии. Наиболее часто ФП этого типа возникает как первично хроническая, то есть момент появления аритмии остается неизвестным для больного. Обычно ФП обнаруживается случайно при записи электрокардиограммы, когда пожилой человек жалуется в поликлинике на то, что ему трудно стало выполнять работу по дому. Если пациент не измеряет артериальное давление и регулярно не посещает врача, то ориентировочный стаж аритмии можно проследить лишь путем анализа предыдущих электрокардиограмм. Если пациент страдает артериальной гипертензией и систематически измеряет АД, то имеется возможность «уловить» фибрилляцию предсердий 2-3-4-дневной давности по нерегулярным значениям пульса на цифровом тонометре. В этом случае обычно и запускается процесс «лечения».

Более редкий вариант – пароксизмы ФП, постепенно переходящие в хроническую аритмию

Клиника. Нередко жалобы отсутствуют. Самая распространенная жалоба: слабость при выполнении домашней работы. Это связано с тем, что у подавляющего большинства ФП имеет нормосистолический характер и не влияет на гемодинамику.

Критерии, достаточные для определения этого типа. Возникновение ФП в возрасте старше 70 лет.

Течение аритмии. Первичнохроническая форма либо медленное, но неуклонное прогрессирование в хроническую форму.

Дифдиагностика. Дополнительные сложности возникают при наличии у пожилых пациентов грубой органической патологии сердца: трансмуральные инфаркты миокарда в анамнезе, порок сердца. Определить точный тип ФП позволят Ваш опыт и доскональный анализ анамнеза. Но в любом случае, фибрилляцию предсердий, сохранившуюся до преклонного возраста, необходимо лечить как сенильный тип.

Тактика консервативная, определяется скоростью прогрессирования аритмии и несколько напоминает тактику при дилатационном типе ФП поскольку оба типа имеют неуклонное движение в сторону хронизации фибрилляции предсердий.

Итак, основной задачей лечения этого типа должна быть наименьшая агрессивность и назначение лишь минимума самых необходимых препаратов, памятуя о контингенте, который мы лечим.

При хронической ФП в отсутствии органической патологии сердца (порок, инфаркт миокарда) и ОНИМК в анамнезе, необходимо профилактизировать тромбоэмболические осложнения приемом антиагрегантов. Учитывая высокий риск НПВС-гастропатий у пожилых людей, лучше, если это будет т.н. «кардиологический» аспирин (тромбоАСС, кардиомагнил и т.д.). Также антиагреганты необходимо назначить у пациентов с пароксизмальной, но асимптомной ФП, так как эти больные не чувствуют начала приступа и могут обратиться к врачу через несколько дней и даже недель. При наличии у больного с хронической ФП аневризмы левого желудочка, сердечной недостаточности, ОНМК или тромбоэмболий в анамнезе целесообразно назначение варфарина.

Для контроля частоты желудочкового ритма оптимальным являются антагонисты кальция (подгруппа верапамила), так как они нетоксичны (в отличии от дигоксина), переносятся пожилыми пациентами лучше, чем бета-блокаторы, не вызывают метаболических нарушений (а у многих таких больных имеется сахарный диабет или подагра). Единственным отрицательным моментом является необходимость приема верапамила три раза в сутки, что снижает комплайнтс. Но форма верапамил-ретард очень нравится пациентам. Если тахисистолия выражена незначительно, полезным бывает назначение дилтиазема. Он оказывает дополнительно гипотензивное действие (а у многих пациентов этого типа имеется артериальная гипертензия) и нормализует тонус мозговых артерий, что также актуально, поскольку мозговое кровообращение нарушено у 50-60% пожилых пациентов.

Препаратом выбора для купирования пароксизмов остается новокаинамид внутривенно. Для профилактике приступов целесообразно использовать вначале бета-блокаторы, но чаще всего в итоге приходится переключаться на кордарон. НЕЖЕЛАТЕЛЬНО использовать соталекс, препараты 1А и 1С классов, так как у людей старше 75 лет они почти всегда дают системные побочные и проаритмические эффекты. При частых пароксизмах (ежедневно или через несколько дней) либо при непрерывно-рецидивирующей форме целесообразно назначение дигоксина для ускорения хронизации аритмии, поскольку контроль частоты сокращений желудочков в этой ситуации более полезен и безопасен, чем удержание синусового ритма «любой ценой».

При сохранении фибрилляции предсердий в течении нескольких недель и месяцев – восстановление синусового ритма не целесообразно.

Принцип лечения: «бережная» защита от тахисистолии и «сопровождение» в хроническую форму.

Задание
Б-ной Т., 80 лет. Участковый терапевт вызван родственниками, которые при подсчете пульса обнаружили «выраженную нерегулярность». Сам никаких жалоб не предъявляет. Аритмию не чувствует. Последний осмотр терапевта и запись ЭКГ была 3 года назад. На электрокардиограмме- синусовый ритм, 63 в минуту. В течение многих лет постоянно принимает ибупрофен (по 2-3 таб в сутки) по поводу поясничного остеохондроза с люмбалгией, коксартроза и гонартороза. При записи ЭКГ: мелковолновая фибрилляция предсердий с ЧСС 55-84 в минут (средняя ЧСС – 66 в минуту). Дефицита пульса нет. АД – 115/70 мм рт ст.

Вопрос: Ваша антиаритмическая тактика?