Тактика у больного с фибрилляцией предсердий Ишемический тип
Частота типа в структуре ФП: 5%
Механизм возникновения ФП. Ишемия предсердного миокарда + гемодинамическая нагрузка на левое предсердие. Хочется отметить, что частота этого типа сильно преувеличивается. Одной ишемии для возникновения ФП не достаточно. Чтобы достигнуть такого критического порога гипоксии, требуются множественные критические стенозы в бассейнах огибающей артерии и правой коронарной артерии, а больных с такими поражениями редко удается видеть без инфаркта в анамнезе. Поэтому основная причина ишемического типа – постинфарктный рубец с систолической и диастолической дисфункцией ЛЖ, митральной регургитацией и нагрузкой на левое предсердие, что лишь усугубляется дополнительно ишемией. Поэтому, если Ваш больной не перенес инфаркт миокарда, в ишемическом типе его ФП следует очень сильно сомневаться. А значит, совершенно неоправданно и даже безграмотно ставить аритмический вариант ИБС молодым мужчинам до 55 лет, а тем более женщинам без данных за инфаркт миокарда в анамнезе.
Этиология. Ишемическая болезнь сердца с трансмуральным инфарктом миокарда в анамнезе.
Субстрат аритмии. Диффузное поражение миокарда левого предсердия в результате гемодинамической перегрузки и ишемии.
Патоморфология. Незначительная дилатация левого предсердия, трансмуральный инфаркт миокарда, критические стенозы в бассейне левой коронарной артерии.
Гистология. Грубый крупноглыбчатый склероз в миокарде предсердий. Микроскопически определяются «поля» фиброза.
Электрофизиология. Склероз, ишемия и дилатация приводит к электрической «мозаичности» миокарда предсердий и создает условия для формирования и поддержания множества re-entry, длина которых с течением времени уменьшается, а количество одновременно существующих волн увеличивается. Т.о. происходит постепенная трансформация от крупноволновой формы к мелковолновой.
Возникновение аритмии. Как правило, этот тип ФП возникает через несколько недель/месяцев (реже – лет) после перенесенного трансмурального инфаркта миокарда, когда электрическое ремоделирование «подготовило» предсердный миокард к фибрилляции. Иногда пароксизмы ФП возникают впервые во время самого инфаркта миокарда и продолжаются уже впоследующем. Возможен (но более редко) и такой вариант, когда у пациента с прогрессирующей стенокардией напряжения в конечном итоге возникают пароксизмы ФП.
Клиника. Нередко – проявления фибрилляции предсердий становятся единственной жалобой таких пациентов. Иногда стенокардия и пароксизм ФП возникают одновременно. Инициатором этого симптомокомплекса является не ишемия (вспомните, что ишемия как таковая вносит лишь небольшой вклад в развитие ишемического типа ФП), а фибрилляция предсердий, высокая частота которой приводит уже вторично к появлению стенокардии.
Критерии, достаточные для определения этого типа. Возникновение ФП после трансмурального инфаркта миокарда либо у больного с длительным многолетним стажем стенокардии, либо при наличии критических стенозов в двух и более коронарных артериях.
Течение аритмии. Прогрессирующее с различной скоростью, которая определяется степенью стенозирования коронарного русла, выраженностью дисфункции левого желудочка, митральной регургитацией, возрастом пациента, перенесенным кардиохирургическим вмешательством. Хирургическая реваскуляризация миокарда (АКШ, стентирование) способно замедлить или приостановить прогрессирование аритмии, но крайне редко – вызвать его регресс.
Прогноз. Прогрессирование аритмии обычно медленное и приводит к хронизации ФП лишь у 5-10% на протяжении 5 лет. Большинство больных имеют пожизненно пароксизмы ФП. ВНИМАНИЕ!!! Хирургическая реваскуляризация миокарда (АКШ, стентирование) способно замедлить или приостановить прогрессирование аритмии, но крайне редко – вызвать его регресс. Более того у 10% больных после АКШ фибрилляция предсердий появляется впервые после операции. У 5% больных с ФП до АКШ – аритмия усугубляется после вмешательства. См. Послеоперационный тип
Дифдиагностика. Очень важно точно установить ишемический характер ФП (инфаркт миокарда в анамнезе либо выраженные стенозы при коронарографии). Недопустимо осудить повальное увлечение такой формулировкой как аритмический вариант ИБС у любого мужчины старше 45 лет. В большинстве своем у них имеется аритмогенная дисплазия устьев легочных вен и они являются кандидатами на катетерную аблацию. Также не является ишемическим типом такой вариант, когда у мужчины с ФП определяются один или несколько стенозов 30-50% - они не смогут привести к электрическому хаосу на предсердиях. Наличие стенозов у них следует рассматривать как самостоятельную сопутствующую патологию. Также необходимо сопоставлять манифестацию ишемических проявлений и фибрилляцию предсердий.
Тактика. Определяется прогнозом аритмии и степенью ишемизации миокарда. Состояние коронарного кровотока и этих больных обычно таково, что большинству из них необходимо хирургическое вмешательство. В дополнении к коронарной реинфузии, операция приведет к стабилизации или регрессу ФП у 90% больных. Поэтому при ишемическом типе ФП все внимание терапевта должно быть направлено на коронарную хирургию и всем этим пациентам показано проведение коронароангиографии.
До операции либо при отсутствии показаний к ней проводится стандартная консервативная терапия, направленная на профилактику приступов при пароксизмальной форме или контроль частоты при хронической форме. Учитывая то, что всем пациентам с ИБС показан прием бета-блокаторов, — на первом месте в выборе антиаритмических лекарств при ишемическом типе должны быть препараты с бета-блокирующим эффектом. Поэтому подбор профилактической антиаритмической терапии будет проводиться по цепочке: бета-блокаторы а при неэффективности соталол а при неэффективности кордарон.
ВНИМАНИЕ! У ишемических пациентов крайне нежелательно использовать препараты 1А и 1С класса вследствие их выраженного проаритмического действия на ишемизированном миокарде. У пациентов с хронической ФП препаратом первого выбора для контроля ЧСС также будет бета-блокатор.
В процессе АКШ таким пациентам можно выполнить операцию ЛАБИРИНТ. Однако ее необходимость оспаривается многими авторами, поскольку при высокой эффективности она существенно повышает риск операции, так как требует вскрытия просвета предсердий и удлинения времени искусственного кровообращения на 1 час. Важный момент: эффективность реваскуляризации в плане фибрилляции предсердий можно будет оценить лишь через несколько месяцев после операции. В раннем же послеоперационном периоде течение ФП как правило ухудшается вплоть до непрерывного рецидивирования. Для «медикаментозного прикрытия» этого обостряющегося периода полезной будет следующая тактика, выработанная нами и опробованная при выполнении более 700 АКШ у пациентов с ФП. Вне зависимости от принимаемых препаратов за неделю до операции пациент переводится на кордарон по насыщающей схеме и продолжает принимать его в течение 6 месяцев после АКШ. При отсутствии аритмических событий схема лечения принимает обратный характер: кордарон а при эффективности соталекс а при эффективности бета-блокаторы. Если на фоне приема бета-блокаторов ФП не возникает, их доза уменьшается до той, которая необходима пациенту по поводу ИБС. Если какая-то ступень оказывается неэффективной, возвращаемся на предыдущую. Пациентам с хронической ФП до операции (2-4 года) при нормализации полостей сердца и достаточной ФВ через 6 месяцев после вмешательства возможно попытаться восстановить синусовый ритм путем трансторакальной электродеполяризации.
Принцип лечения: хирургическая реваскуляризация и последующая пожизненная терапия препаратами с бета-блокирующим эффектом.
Задание
Б-ной А., 64 года. Предъявляет жалобы на колющие боли в грудной клетке, иррадиирующие в левое плечо, возникают в покое ближе к вечеру. Купируются нитроглицерином, анальгином, валидолом. В течение 15 лет беспокоят пароксизмы фибрилляции предсердий, первоначально купирующиеся спонтанно в течение 40-120 минут. В динамике – учащение приступов до нескольких раз в месяц на фоне приема кордарона, купируются исключительно бригадой «скорой помощи» внутривенным введением новокаинамида.
Эхокардиография: без особенностей. ХМ-ЭКГ: синусовый ритм, 46-134 в минуту, предсердная экстрасистолия – 2678 в сутки, 45 коротких асимптомных пробежек фибрилляции предсердий по 5-30 секунд. Коронарография: стеноз огибающей артерии – 50%, правой коронарной артерии – 35%.
Вопрос: Ваша антиаритмическая тактика?