Тактика у больного с фибрилляцией предсердий Дилатационный тип

Частота типа в структуре ФП: 20%

Механизм возникновения ФП. Дилатация полостей обоих предсердий (больше левого) в результате их гемодинамической перегрузки.

Этиология – любые состояния, сопровождающиеся застойной сердечной недостаточностью.

  • приобретенные пороки сердца (в большей степени – митральные, в меньшей – аортальные);
  • врожденные пороки сердца (дефекты межпредсердной перегородки, частичный аномальный дренаж легочных вен в правое предсердие, аномалия Эбштейна), если больные дожили с ними до взрослого состояния;
  • дилатационная кардиомиопатия (как первичные, идиопатические, так и вторичные);
  • ишемическая кардиопатия (последствие массивного постинфарктного гипокинеза, нередко с обширной аневризмой левого желудочка);
  • финал любой кардиальной патологии (миокардит, гипертрофическая и рестриктивная кардиомиопатия, артериальная гипертензия) в виде застойной сердечной недостаточности.

Субстрат аритмии. Диффузное поражение миокарда обоих дилатированных предсердий.

Патоморфология. Дилатация обоих предсердий. При многолетних митральных стенозах передне-задний размер левого предсердия может достигать 10 см и более.

Гистология. Истончение предсердной стенки, диффузная дистрофия кардиомиоцитов, мелкосетчатый диффузный склероз.

Электрофизиология. Тотальная предсердная дилатация приводит к электрической «мозаичности» миокарда предсердий и создает условия для формирования и поддержания множества re-entry, длина которых с течением времени уменьшается, а количество одновременно существующих вол увеличивается. Т.о. происходит постепенная трансформация от крупноволновой формы к мелковолновой.

Возникновение аритмии. Зачастую ФП этого типа возникает как первично хроническая, без/ или с очень коротким периодом пароксизмального течения. Частый вариант – случайное обнаружение ФП у пациента с клиникой хронической сердечной недостаточности.

Клиника. На первом месте – клиника застойной сердечной недостаточности. Многие больные саму аритмию не ощущают.

Течение аритмии. Непрерывное прогрессирование и быстрая трансформация в хроническую форму.

Прогноз. Хронизация аритмии в течение 5-12 месяцев. Возможность восстановления и сохранения синусового ритма существует лишь у некоторых пациентов после кардиохирургической коррекции.

Тактика

1. Определить показания к кардиохирургической коррекции, и если она показана, то необходимо сделать ее в максимально сжатые сроки. В основном операция возможна только при наличии операбельного врожденного или приобретенного порока сердца. При ДКМП возможно паллиативное протезирование митрального клапана либо коррекция недостаточности атриовентрикулярных клапанов при помощи кольца Карпантье. Своевременная (при длительности ФП не более 6 месяцев) радикальная коррекция приобретенного порока устраняет нагрузку на ЛП и ПП, а сочетание с атриопластикой (удаление продольной полоски предсердного миокарда) – и к существенному уменьшению предсердных полостей, что и приводит к устранению дилатационной формы ФП, но не исключает возможности возникновения после операции послеоперационного типа ФП. Однако в российских условиях добиться своевременной коррекции пороков сердца очень сложно, и больных достигших операционного стола со стажем ФП менее 6 месяцев очень мало.

2. В этом случае необходимо дополнить хирургическую коррекцию порока операцией «ЛАБИРИНТ-III» (или MAZE-III) или изоляцией левого предсердия. Эти операции требуют отдельного обсуждения. А пока скажу лишь, что сущность изоляции ЛП заключается в том, что хирург скальпелем отсекает (и затем пришивает) левое предсердие от межпредсердной перегородки. Таким образом ЛП продолжает фибриллировать, а ПП и межпредсердная перегородка работают в синусовом ритме, который и проводится на желудочки. При операции MAZE-III хирург делает 11 разрезов на предсердиях и дополняет их семью криоаппликациями. В результате создаются хирургические рубцы, напоминающие сверху картину лабиринта (отсюда и название). Рубцы создают преграду для формирования волн re-entry и ограничивают коридоры (полоски рабочего миокарда), по которым возбуждение распространяется от синусового узла во все уголки правого и левого предсердия, а также до АВ узла. Таким образом, не только желудочки и ПП, но и левое предсердие работают в синусовом ритме. Эффективность этой операции приближается к 100% (95-100%), но примерно у каждого десятого больного в качестве осложнения возникают дисфункции синусового узла, что требует имплантации электрокардиостимулятора.

3. Неоперабельным пациентам либо больным на время до операции показана медикаментозная терапия. При этом необходимо выделить три группы больных:

ПЕРВАЯ ГРУППА. Больные с хронической ФП. Показан контроль частоты сокращений желудочков (ЧСЖ) комбинацией дигоксин + малые дозы бета-блокаторов + прием варфарина.

ВТОРАЯ ГРУППА. Больные с ФП, продолжающейся несколько дней. Восстановление синусового ритма не показано, поскольку такой устойчивый характер аритмии говорит о близости хронической формы. Показан контроль частоты сокращений желудочков (ЧСЖ) комбинацией дигоксин + малые дозы бета-блокаторов + прием варфарина.

ТРЕТЬЯ ГРУППА. Больные, имеющие пароксизмы ФП с частотой 2 раза в неделю и чаще. Показана стратегия «форсированного перевода в хроническую ФП». Данная стратегия достигается путем назначения дигоксина в средних дозах для постоянного приема, что ускоряет хронизацию аритмии в 4-5 раз и после установления хронической ФП – присоединение варфарина и малых доз бета-блокаторов. У таких пациентов устойчивая ФП возникает через 1-2 месяца после начала дигоксино-терапии.

ЧЕТВЕРТАЯ ГРУППА. Больные, имеющие пароксизмы ФП с частотой 1 раз в неделю и реже. Показана стратегия «удержания синусового ритма». Назначается кордарон по стандартной схеме с поддерживающей дозой 200 мг (1 таблетка) в сутки. При этом оставляем микродозы бета-блокаторов (они показаны по поводу ХСН, снимают гиперсимпатикотонию + потенцируют эффект кордарона). В случае отсутствия эффекта (существенного урежения частоты приступов) – переходим на стратегию «форсированного перевода в хроническую ФП». При этом хроническая ФП возникает конечно же в более поздние сроки (3-4 месяца).

ВНИМАНИЕ!!!

Для профилактики пароксизмов ФП таким пациентам не показано изолированное назначение бета-блокаторов (поскольку они не удержат синусовый ритм). Не показано назначение препаратов I класса (ритмонорм, этацизин, ритмилен и др.), поскольку они противопоказаны у пациентов с застойной ХСН. Не показано назначение соталола (соталекса), поскольку у таких больных он ведет себя непредсказуемо, проявляя в основном аритмогенный эффект и существенно удлиняя QT.

Если пароксизмы ФП редкие, то купирование приступов достигается:

1) у пациентов, принимающих кордарон – на фоне приема кордарона (200 мг) -хинидином по мягкой схеме (по 1 таблетке х 2-3 раза в сутки) в течение 3-4 дней и при неэффективности – трансторакальная электродеполяризация сердца (ЭДС);

2) у пациентов, не принимающих кордарон, - в первый день новокаинамид (5 мл в/в медленно и под контролем ЭКГ). При неэффективности новокаинамида либо продолжительность ФП более суток – схема «кордарон + хинидин»: кордарон 300-450 мг в/в капельно ежедневно + хинидин по мягкой схеме;

3) у пациентов с ФВ менее 35% - рассмотреть вопрос о переводе на дигоксин; либо увеличение суточной дозы кордарона за счет его в/в инфузии до 600-900 мг в сутки;

Итак, у пациентов с дилатационным типом ФП не нужно сберегать синусовый ритм «любой ценой». Преимущественной стратегией у них является перевод в хроническую форму и контроль частоты ЧСС дигоксином. Это связано со следующими причинами:

1) ФП у них имеет непрерывно-прогрессирующее течение и неминуемо переходит в хроническую форму. Продлевая период «пароксизмальности аритмии», Вы тем самым продлеваете период «аритмической агонии».

2) эти пациенты, как правило, не ощущают субъективно ФП и не предъявляют соответствующие жалобы.

3) тяжесть сердечной недостаточности определяется у этих пациентов их основной сердечной патологией.

4) толерантность к физической нагрузке и качество жизни уже снижены у этих пациентов исходно за счет основной кардиальной патологии.

5) в большинстве случаев таким больным показан дигоксин по поводу по основной кардиальной патологии.

6) за счет «профилактической стратегии», Вы выиграете лишь несколько месяцев синусового ритма. Но это будет период с многократными пароксизмами, вызовами «скорой помощи», госпитализациями и т.д. И, наконец, не будем забывать, что кордарон намного токсичнее дигоксина для этих пациентов и создает лишь дополнительную медикаментозную нагрузку.

Дилатационный тип ФП не представляет больших трудностей в диагностике и лечении за исключением одного момента: необходимость дифференциальной диагностики первичной дилатационной кардиомиопатиии с дилатационным типом ФП и аритмогенной кардиомиопатии.

Принцип лечения: кардиохирургия + ЛАБИРИНТ или «сопровождение» ФП в хроническую форму.

Дифдиагностика дилатационной ФП и аритмогенной кардиомиопатии