Тактика у больного с фибрилляцией предсердий Диастолический тип

Частота типа в структуре ФП: 28%

Механизм возникновения ФП. Диастолическая дисфункция левого желудочка в виде повышенной жесткости его миокарда приводит к диастолической перегрузке левого предсердия. Как следствие: его гипертрофия, возможна умеренная дилатация. При многолетнем течении неконтролируемой гипертензии развивается склероз.

Усугубляющие системные факторы: гиперкатехоламинемия.

Этиология. Все состояния, приводящие к диастолической дисфункции левого желудочка: артериальная гипертензия, гипертрофическая кардиомиопатия, рестриктивная кардиомиопатия. Большинство больных – женщины 50-70 лет с артериальной гипертензией.

Субстрат аритмии. Диффузные изменения в левом предсердии, обусловленные высоким диастолическим напряжением.

Патоморфология. Гипертрофия миокарда левого предсердия. Возможна, но не обязательна, умеренная дилатация ЛП.

Гистология. Без особенностей. При длительном течении неконтролируемой гипертензии – мелкосетчатый склероз предсердного миокарда.

Электрофизиология. Диффузные изменения миокарда приводят к формирования множества re-entry. Одним из главных субстратов ФП является миокард устьев легочных вен.

Возникновение аритмии. У пожилых женщин с многолетним анамнезом артериальной гипертензии ФП манифестирует в момент гипертонического криза, причем обычно спонтанно не купируется. В дальнейшем пароксизмы возникают и в межкризовый период. У больных со стабильно высоким АД, аритмия возникает в период его повышения; пароксизмы становятся реже при адекватном гипотензивном контроле. У ряда пациентов фибрилляция предсердий может быть первым симптомом длительно-существующей артериальной гипертензии, что и заставляет их обратиться к врачу.

Клиника. Пароксизмы ФП у женщин с многолетней гипертензией обычно богато вегетативно окрашены. Причем даже нормосистолию они могут описывать как «жизнеугрожающее состояние»: головокружение, предобморочное состояние, одышка и т.д. Мужчины же нередко определяют ФП лишь по неритмичному пульсу во время измерения артериального давления при гипертоническом кризе.

Критерии, достаточные для определения этого типа. Длительная неконтролируемая артериальная гипертензия с базовым уровнем не ниже 150/95 мм рт ст.

Течение аритмии. Медленно-прогрессирующее. Скорость лимитируется уровнем артериального давления.

Прогноз. При качественном гипотензивном контроле возможна стабилизация аритмии и даже регресс вплоть до исчезновения пароксизмов. При неэффективном контроле дальнейшее течение приводит к трансформации в хроническую форму у 15% больных.

Дифдиагностика. Единственная трудность в установлении этого типа— точная дифференцировка артериальной гипертензии: этиология ФП или провоцирующий фактор. Не следует приписывать этот тип любому человеку с фибрилляцией предсердий и гипертензией без органической болезни сердца. Помните, что артериальная гипертензия – спутник 75% пациентов старше 55 лет с ФП вне зависимости от их типа. Проследите еще раз течение гипертензии и аритмии и сопоставьте причинно-следственные связи. Еще раз подчеркну: подтверждения гипертензии как причины аритмии, она должна быть довольно высокой и задолго предшествовать фибрилляции предсердий.

Тактика. Первостепенная задача — подобрать эффективную гипотензивную схему. При адекватном контроле у 40-50% больных со стажем аритмии менее 1 года ФП регрессирует вплоть до исчезновения пароксизмов.

У пациентов с ФП, сохраняющейся несмотря на адекватный контроль АД, проводится стандартная антиаритмическая терапия. Средствами первого выбора будут препараты с бета-блокирующей активностью, учитывая их роль в снижении АД, устранении миокардиальных эффектов катехоламинов и предотвращении симпатической активации сердца.

Препарат для купирования пароксизмов- новокаинамид+ реланиум внутривенно. Известны случаи купирования приступов внутривенным введением барбитуратов, что еще раз подчеркивает роль вегетативной нервной активации. Учитывая обычно высокое АД во время приступа комбинировать новокаинамид с мезатоном не требуется. Но необходимо иметь «под рукой» этот препарат, поскольку реакция АД у больных с многолетней гипертонией может быть непредсказуемо завышенной вплоть до развития резкой гипотензии.

Препараты для контроля частоты при хронической форме – бета-блокаторы.

Препараты для профилактики приступов – бета-блокаторы (которые эффективны у 35-40%), а при их неэффективности по нисходящей соталол --> пропафенон --> этацизин/аллапинин --> кордарон.

Возможно ли радикальное хирургическое лечение ФП диастолического типа?

Поскольку активация миокарда в устьях легочных вен является одним из главных механизмов поддержания ФП при этом типе, возможна их радиочастотная катетерная изоляция. В то же время эта операция редко приводит к излечению пациентов (поскольку поражение миокарда диффузно), но в то же время улучшает течение и симптоматику фибрилляции предсердий. Кандидаты на операцию должны удовлетворять следующим критериям: возраст до 65 лет, уровень АД не выше 160/100 мм рт ст, отсутствие осложнений артериальной гипертензии (инфаркт миокарда, ОНМК, почечная патология), аритмия, сохраняющаяся после достигнутого гипотензивного контроля.

Принцип лечения: контроль артериального давления и профилактика приступов бета-блокаторами.

Задание
Б-ной Г-ев, 54 лет. Одиннадцать месяцев назад почувствовал перебои в работе сердца, усиленное сердцебиение. При обращении в поликлинику – фибрилляция предсердий с ЧСС = 80-140 в минуту. АД = 155/100 мм рт ст. Больному был назначен эгилок – по 50 мг х 2 раза в сутки. При дальнейшем наблюдении по месту жительства: сохраняется фибрилляция предсердий, уровень аритериального давления – от 130/80 до 155/100 мм рт ст; средний – 135/80 мм рт ст. Эхокардиоскопия – без особенностей. ХМ-ЭКГ (на фоне бета-блокаторов): фибрилляция предсердий с ЧСС 45-123 в минуту. Средняя ЧСС днем – 82 в минуту, средняя ЧСС ночью – 73 в минуту.

Вопрос: Ваша антиаритмическая тактика?

Ответ