Тактика у больного с фибрилляцией предсердий Диабетический тип

Частота типа в структуре ФП: 5%

Механизм возникновения ФП. На уровне сердца длительная гипегликемия приводит к микроангиопатии и нарушению тканевого обмена в миокарде предсердий. От невозможности входа глюкозы в клетку кардиомиоциты существенно не страдают, поскольку в спокойном состоянии используют жирные кислоты, а при повышенной нагрузке на сердце – метаболизируют собственный гликоген. Но поскольку происходят существенные нарушения обмена жиров, внутриклеточный обмен веществ в сердце значительно перестраивается. Образующиеся кетоновые тела запускают перекисное окисление липидов в цитолемме и нарушению на ней ионного равновесия.

Усугубляющие системные факторы: гиперкатехоламинемия, артериальная гипертензия и макроангиопатия с нарушением коронарного кровотока.

Этиология. Многолетняя неконтролируемая гипегликемия при сахарном диабете первого или второго типа.

Субстрат аритмии. Диффузное токсическое поражение рабочего миокарда : дистрофия кардиомиоцитов и снижение проницаемости межклеточной среды. Причем желудочки и предсердия начинают реагировать одновременно, но предсердные аритмии развиваются и прогрессируют быстрее.

Патоморфология. Без особенностей. В далеко зашедших случаях могут регистрироваться «следы» диабетических осложнений: трансмуральный инфаркт, гипертрофия левого желудочка и т.д.

Гистология. Напоминает таковую при токсической ФП первого типа. Дополнительно отмечаются изменения межклеточной жидкости (нарушение соотношения гиалуроновой кислоты и коллагена, лимфостаз), капилляров и артериол (утолщение базальной мембраны с отложением углеводов), а кардиомиоциты находятся в состоянии смешанной дистрофии (жировой, углеводной и белковой).

Электрофизиология. Диффузное поражение миокарда приводит к инициированию больших областей эктопической активности по типу триггерных зон, различные части которых находятся в состоянии различной автоматической готовности.

Возникновение аритмии. ФП манифестирует как пароксизмальная. В 50% случаев предшествовать ей в течение многих месяцев и лет может частая предсердная экстрасистолия, прогрессирующая по типу активизации эктопии до пробежек эктопической предсердной тахикардии и затем ФП. Пароксизмы первоначально довольно коротки (несколько секунд) и не ощущаются пациентами, нов дальнейшем происходит учащение и удлинение приступов. Вот почему при ХМ-ЭКГ у совершенно бессимптомных пациентов с сахарным диабетом и неконтролируемой гипергликемией свыше 5 лет, почти у всех бывают неожиданные находки для врачей в виде нескольких коротких пробежек ФП.

Клиника. Важная особенность: за счет вегетативной диабетической нейропатии, больные могут не ощущать возникновение самой аритмии (также как и явление «безболевого» инфаркта миокарда у диабетиков). Поэтому развернутые приступы ФП нередко регистрируются, когда больные предъявляют жалобы на внезапно возникшую слабость, утомляемость и одышку…

Критерии, достаточные для определения этого типа. Неконтролируемая гипергликемия (более 6,5 ммоль/л) свыше 5 лет при отсутствии критериев диастолического или ишемического типов; изменения на сетчатке, соответствующие ретинопатии II степени.

Течение аритмии.

Прогрессирующее в различной степени в зависимости от уровня сахара крови вплоть до хронической формы, которая в то же время наблюдается нечасто. При достижении «адекватного» контроля – стабильное. ФП изначально возникает в виде множества коротких ежедневных пароксизмов. При дальнейшем развитии приступы становятся чаще и длительнее, переходя в стойкие (дольше 30 секунд) и затем в устойчивые (спонтанно не купируются).

Прогноз. При качественном «гликемическом» контроле возможна стабилизация в течении аритмии, регресса не бывает.

Дифдиагностика. Трудностей в установлении диабетического типа обычно не возникает. В случае наличия у таких больных артериальной гипертензии необходимо дифференцировать с диастолическим типом. При возникновении ФП у диабетического больного после трансмурального инфаркта миокарда этот случай будет относиться к ишемическому типу.

Тактика. Клиника и прогноз при диабетическом типе определяются работой эндокринолога. Если добиться адекватной коррекции гликемии, аритмия не регрессирует, но и не прогрессирует. Поэтому сотрудничество с эндокринологом обязательно.

В плане антиаритмического лечения, мы должны исходить из того, что эти пациенты принимают как правило огромное количество препаратов (гипогликемические, гипохолестеринемические, гипотензивные, ингибиторы АПФ), а также постоянно лечатся у невропатолога, офтальмолога, сосудистого хирурга. Наша тактика в отношении диабетической ФП должна быть очень бережной, чтобы не усугублять и без того агрессивную медикаментозную терапию. Сложность ведения этих пациентов заключается в том, что антиаритмические препараты с бета-блокирующим эффектом у них противопоказаны ( а это самые «мягкие» препараты), а более «мощные» - нежелательны.

В общих словах, тактика будет следующей:

Множество асимптомных неустойчивых пароксизмов в течение суток: только наблюдение

Множество устойчивых, но коротких асимптомных пароксизмов в течение суток: только наблюдение

Многочасовые, спонтанно некупирующиеся или симптомные пароксизмы –профилактика приступов, при тахисистолии > 130 в минуту во время приступа – верапамил-ретард для контроля частоты. Для профилактики приступов препаратом первого выбора будет пропафенон (ритмонорм), при его неэффективности – аллапинин или этацизин, при их неэффективности: кордарон – на последнем месте как самый токсичный. По нашему опыту, вероятность неэффективности препаратов 1 класса (а значит вероятность перехода на кордарон в финале) очень высока – более 80%. Токсичность кордарона особенно существенна у пациентов этой группы, так как риск возникновения у них кордаронового гипертиреоза в 5 раз выше, чем у остальных, а гипертиреоидное состояние повышает и без того высокий уровень контринсулярных гормонов. Помимо этого, кордарон способствует развитию склероза поджелудочной железы, что еще больше снижает уровень инсулина и повышает потребность в экзогенном инсулине.

Хроническая ФП, нормосистолия: «кардиологический аспирин»

Хроническая ФП, тахисистолия: «кардиологический аспирин» + верапамил-ретард

Хирургическое лечение представлено при этом типе лишь паллиативной операцией: созданием искусственной АВ-блокады и имплантацией частотоадаптивного электрокардиостимулятора при неконтролируемой тахисистолии. Возможно, при неэффективности или умеренной эффективности кордарона необходимо расширять показания к такой операции именно у пациентов диабетического типа, так как выбор антиаритмических препаратов у них крайне ограничен и большинство больных принимают токсичный для них кордарон. В то же время любая хирургия у больного с сахарным диабетом также сопряжена с высоким риском гнойных осложнений и медленным ранозаживлением. Причем нагноения ложа электрокардиостимулятора и электродный сепсис могут развиваться у них и в отдаленные сроки после операции.

И последнее, всем пациентам с сахарным диабетом и неконтролируемой гликемией на протяжении свыше 5 лет целесообразно выполнять ХМ-ЭКГ для ранней верификации фибрилляции предсердий. Хотя такого положения Вы не найдете ни в одной международной рекомендации по ХМ-ЭКГ.

Возможно ли восстановление синусового ритма при хронической ФП?

Только при сочетании следующих обстоятельств: возраст моложе 60 лет, достигнутая «адекватная» коррекция гликемии, отсутствие инфаркта миокарда, предсердные полости не более 55 мм, длительность постоянной ФП не более 1 года и общий стаж ФП не более 5 лет, — возможно восстановление синусового ритма трансторакальной электродеполяризацией.

Принцип лечения: контроль гликемии и медикаментозная профилактика клинически-значимых пароксизмов.

Задание
Б-ная В-ва, 60 лет. Страдает сахарным диабетом II типа на протяжении десяти лет. Средний уровень глюкозы – 9,7 ммоль/л и общего холестерина – 8,0 ммоль/л на фоне приема акарбозы, метформина, энапа-HL, зокора, амлодипина, кавинтона, рибоксина, трентала400, периодических курсов инсулина. Оперирована по поводу диабетической катаракты. Несколько месяцев назад появились, со слов больной, редкие перебои в работе сердца.

При ХМ-ЭКГ: ритм синусовый, 47-134 в минуту. Короткие пароксизмы фибрилляции предсердий (4-15 секунд) – 34 в сутки с ЧСС=100-154 в минуту.

Вопрос: Ваша антиаритмическая тактика?

Ответ

Задание
Б-ной К-ев, 53 лет. Пароксизмы фибрилляции предсердий – в течение 2 лет. В динамике отмечается увеличение частоты пароксизмов до ежемесячных. ЧСС во время приступа – 70-145 в минуту. Купируются спонтанно через 7-10 часов. При детальном обследовании диагностирован инсулин-независимый сахарный диабет. Уровень глюкозы – 5,2 – 6,8 ммоль/л. На фоне приема глибенкламида – 4,4-5,6 ммоль/л.Данных за артериальную гипертензию нет.

При ХМ-ЭКГ: ритм синусовый, 47-165 в минуту. Одиночная предсердная экстрасистолия – 3653 в сутки.

Вопрос: Ваша антиаритмическая тактика?

Ответ
mutinous-hobo